POSSIBILI CAUSE DELL'ATTACCO DI PANICO

Un attacco di panico (AP) è un episodio improvviso di terrore inaspettato accompagnato da una serie di sintomi fisici. I sintomi associati sono paura, ansia e ideazione catastrofica; i sintomi fisici possono essere neurologici, gastrointestinali, cardiaci e polmonari. Caratteristica di questi pz è l'evitare situazioni ansiogene che precedentemente sono sfociate in 1 AP. 1 AP dura da 5 a 30 minuti con un picco sintomatico medio di 10 min; gli AP possono manifestarsi anche durante il sonno. Possono essere inattesi o attesi (riconducibili ad una situazione): è proprio questa distinzione che differenzia l'AP dal disturbo da AP: quest'ultimo è caratterizzato da AP inattesi ricorrenti a cui segue almeno un mese di ansia persistente per il ricorrere di nuovi attacchi. Circa il 2% della popolazione soffre di AP e in genere esordisce in tarda adolescenza o in età adulta, l'esordio dopo i 45 anni è raro; sembra che il 15/20% dei pz che soffra di AP ha parenti con tale disturbo, e vi è una concordanza del 40% per il disturbo da AP nei gemelli monozigoti; sembra infine che vi sia una percentuale di suicidio associata ad AP pari a quella dei pz affetti da depressione maggiore.

NORADRENALINA. Sembra che caratteristico dell'AP sia un iniziale eccesso di NA; quest'ipotesi è avvolarata dall'osservazione che molti pz AP siano ipersensibili agli antagonisti alfa 2. Anche la caffeina può indurre panico: essa è un antagonista dell'adenosina e può essere sinergica alla NE: quando a un pz AP viene somministrato l'equivalente in caffeina di 4/6 tazze, puòsperimentare un AP. I pz affetti da AP inoltre hanno una risposta fisiologica attenuata agli agonisti adrenergici post-sinaptici, forse come conseguenza di 1 sistema NE iperattivo: vi potrà pertanto essere una disregolazione nel sistema NE, con modificazioni nella sensibilità nei neuroni NE e dei loro recettori, i quali alterano il proprio funzionamento fisiologico e contribuiscono alla fisiopatologia dell'AP.

GABA. La maggior enfasi è stata posta sull'indagine della responsività dei recettori per le benzodiazepine nei pz affetti da disturbo da AP. E' possibile, poi, che il cervello produca una scarsa quantità di agonista naturale per le benzodiazepine o che il cervello produca un eccesso di agonisti inversi con effetto ansiogeno, facendo si che i pz con disturbo da AP sperimentino maggiore ansia e AP. Alcuni dati suggeriscono un'anomalia per il recettore per le benzodiazepine, avvalorando pertanto quest'ipotesi dell'agonista inverso. Ciò sarebbe provato da studi che suggeriscono che il flumazenil, che in soggetti normali, non provoca alcun sintomo comportamentale, nei pz AP, agisca come agonista parziale inverso provocando AP.

COLECISTOCHININA (CCK). Se infuso in pz con disturbo da AP provoca 1 maggior numero di AP: ciò suggerisce una maggiore sensibilità, in questi pz, del recettore per le CCK, il CCK-B. Sfortunatamente nelle prime ricerche, gli antagonisti del CCK-B non sono sembrati efficaci per il disturbo da AP.

IPERSENSIBILITA' ALL'ANIDRIDE CARBONICA E AL LATTATO. Altra teoria riguardante l'AP sostiene che esso sia iòl risultato di anomalie nella funzione respiratoria: tale teoria si basa sull'osservazione che i pz sperimentino più facilmente AP dopo l'esercizio fisico, quando respirano anidride carbonica.

TEORIA DELL'ALLARME DA FALSO SOFFOCAMENTO. Questa teoria propone che i pz AP abbiano nel tronco cerebrale un dispositivo di controllo per il soffocamento che funziona male, interpreta male i segnali e si attiva in modo errato, scatenando un falso allarme da soffocamento.

OSSERVAZIONI NEUROANATOMICHE. Studi di PET hanno mostrato possibili anomalie delle proiezioni dell'attività neurale verso l'ippocampo; altri studi suggeriscono che il locus coeruleus ha un certo ruolo nella modulazione della vigilanza dell'ansia e della paura. Così l'ipersensibilità del sistema limbico è stata presa in considerazione come possibile eziologia degli AP. E' stato visto inoltre che pz con foci epilettici temporali sperimentino sintomi simili al panico: si potrebbe vedere il panico come l'equivalente di un'attivazione neuronale epilettiforme in parti del cervello che mediano le emozioni, mentre la vera epilessia può coinvolgere localizzazioni cerebrali che mediano i movimenti e gli stati di coscienza piuttosto che stati emotivi come ansia e panico. E' da dire tuttavia che nei pz AP non sono state rilevate anomalie EEG. Poiché vi sono proiezioni NE dal locus coeruleus verso l'ippocampo, è possibile che una sregolazione di queste proiezioni, possa spiegare le anomalie neurofisiologiche ipotizzate durante gli AP.